informe

A Diretoria de Epidemiologia e Informações em Saúde (DEPIS) é responsável pela vigilância epidemiológica das doenças e agravos de notificação, conforme disposto na Portaria nº 104, de 25 de janeiro de 2.011, do Ministério da Saúde; pela vigilância de Doenças e Agravos Não Transmissíveis (DANT), cujas ações prioritárias são estabelecidas na Portaria Ministerial nº 687, de 20 de março de 2.006; pelo desenvolvimento do Programa Nacional de DST/Aids; pelo desenvolvimento de ações relacionadas ao Programa Nacional de Imunização e, também, pelo processamento e análise dos dados epidemiológicos.

• Portaria MS nº 104/2.011
• Portaria MS nº 687/2.006
• Portaria MS nº 3.418/2022

• Guia de Vigilância em Saúde - 3ª edição

4º LIRAa - 2022

Coordenadora: Suzana Verlingue
Endereço: Rua Atilio Octavio Bizatto, 480 - Vila Siam, Londrina - PR, 86039-395
Telefone: 3372 -9470e                 e-mail: O endereço de e-mail address está sendo protegido de spambots. Você precisa ativar o JavaScript enabled para vê-lo.
Horário e funcionamento: 7:00 às 13:00

Aids (CID 10 - B20 a B24)

A Aids é uma doença que representa um dos maiores problemas de saúde da atualidade, em função do seu caráter pandêmico e de sua gravidade. Os infectados pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) evoluem para uma grave disfunção do sistema imunológico, à medida em que vão sendo destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais células alvo do vírus. A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante marcador dessa imunodeficiência, sendo utilizada tanto para estimar o prognóstico e avaliar a indicação de início de terapia antiretroviral (TARV), a qual foi iniciada no Brasil em 1996, resultando em um aumento da sobrevida dos pacientes, mediante reconstrução das funções do sistema imunológico e redução de doenças secundárias e, consequentemente, melhorando a qualidade de vida dos pacientes. Uma das prioridades do Programa Nacional de DST e Aids é a redução da transmissão vertical do HIV. Resultados animadores vêm sendo observados a partir da instituição de protocolos de tratamento da gestante/parturiente e criança exposta, à qual, além da quimioprofilaxia com antiretrovirais, deve ser alimentada com fórmula infantil desde o nascimento até a confirmação do seu status sorológico.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 77. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Botulismo (CID 10 - A05.1)

O Botulismo é uma doença não-contagiosa, resultante da ação de potente neurotoxina. Apresenta-se sob três formas: Botulismo Alimentar, Botulismo por Ferimentos e Botulismo Intestinal. O local de produção da toxina botulínica é diferente em cada uma dessas formas, porém todas se caracterizam clinicamente por manifestações neurológicas e/ou gastrintestinais. É uma doença de elevada letalidade, considerada como emergência médica e de saúde pública. Para minimizar o risco de morte e sequelas, é essencial que o diagnóstico seja feito rapidamente e o tratamento instituído precocemente por meio das medidas gerais de urgência. Suas manifestações clínicas são de acordo com o modo de transmissão.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 99. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Cólera (CID 10 - A00)

Infecção intestinal aguda, causada pela enterotoxina do bacilo da Cólera Vibrio cholerae, frequentemente assintomática ou oligossintomática, com diarréia leve. Pode se apresentar de forma grave, com diarréia aquosa e profusa, com ou sem vômitos, dor abdominal e cãimbras. Esse quadro, quando não tratado prontamente, pode evoluir para desidratação, acidose, colapso circulatório, com choque hipovolêmico e insuficiência renal à infecção.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 117. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Coqueluche (CID 10 - A37)

Doença infecciosa aguda e transmissível, de distribuição universal, que compromete especificamente o aparelho respiratório (traquéia e brônquios) e se caracteriza por paroxismos de tosse seca. Ocorre sob as formas endêmica e epidêmica. Em lactentes pode resultar em número elevado de complicações e até morte. A doença evolui em três fases sucessivas: fase catarral, fase paroxística e fase de convalescença.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 121. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Dengue (CID 10 - A906)

Doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma como se apresente. A primeira manifestação do Dengue é a febre, geralmente alta (39°C a 40°C), de início abrupto, associada à cefaléia, adinamia, mialgias, artralgias, dor retro-orbitária, com a presença ou não de exantema e/ou prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia podem ser observados por 2 a 6 dias. As manifestações hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, gengivorragia, metrorragia, hematêmese, melena, hematúria e outras, bem como a plaquetopenia, podem ser observadas em todas as apresentações clínicas de Dengue. Alguns pacientes podem evoluir para formas graves da doença e passam a apresentar sinais de alarme da Dengue, principalmente quando a febre cede, precedendo manifestações hemorrágicas mais graves. É importante ressaltar que o fator determinante nos casos graves de Dengue é o extravasamento plasmático, que pode ser expresso por meio da hemoconcentração, hipoalbuminemia e/ou derrames cavitários. As manifestações clínicas iniciais da Dengue grave denominada Dengue Hemorrágica são as mesmas descritas nas formas clássicas da doença. Entre o terceiro e o sétimo dia do seu início, quando da defervescência da febre, surgem sinais e sintomas como vômitos importantes, dor abdominal intensa, hepatomegalia dolorosa, desconforto respiratório, letargia, derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite), que indicam a possibilidade  de evolução do paciente para formas hemorrágicas severas. Em geral, esses sinais de alarme precedem as manifestações hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do laço positiva) e os sinais de insuficiência circulatória, que podem existir na FHD. A Dengue na criança, na maioria das vezes, apresenta-se como uma síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos: apatia, sonolência, recusa da alimentação, vômitos, diarréia ou fezes amolecidas.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 131. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Difteria (CID 10 - A36)

Doença transmissível aguda, toxi-infecciosa, causada por bacilo toxigênico que, frequentemente, se aloja nas amígdalas, faringe, nariz e, ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. A manisfestação clínica típica é a presença de placas pseudomembranosas branco-acinzentadas aderentes, que se instalam nas amígdalas e invadem estruturas vizinhas (forma faringo-amigdaliana ou faringotonsilar - angina diftérica). Essas placas podem se localizar na faringe, laringe (laringe diftérica) e fossas nasais (rinite diftérica), e, menos frequentemente, na conjuntiva, pele, conduto auditivo, vulva, pênis (pós-circuncisão) e cordão umbilical. A doença se manifesta por comprometimento do estado geral do paciente, com prostração e palidez. A dor de garganta é discreta, independentemente da localização ou quantidade de placas existentes, e a febre normalmente não é muito elevada (37,5°C a 38,5°C). Nos casos mais graves, há intenso aumento do pescoço (pescoço taurino), por comprometimento dos gânglios linfáticos dessa área e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares. Dependendo do tamanho e localização da placa pseudomembranosa, pode ocorrer asfixia mecânica aguda no paciente, o que muitas vezes exige imediata traqueostomia para evitar a morte. O quadro clínico produzido pelo bacilo não-toxigênico também determina a formação de placas características, embora não se observe sinais de toxemia ou ocorrência de complicações. Entretanto, as infecções causadas pelos bacilos não-toxigênicos têm importância epidemiológica por disseminar o Corynebacterium diphtheriae. Os casos graves e intensamente tóxicos são denominados de Difteria Hipertóxica (maligna) e apresentam, desde o início, importante comprometimento do estado geral, placas com aspecto necrótico e pescoço taurino.

Fonte: Doenças Infecciosas Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 139. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Doença de Chagas (CID 10 - B57)

Doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas. Fase Aguda: caracterizada por miocardite difusa, com vários graus de severidade, às vezes só identificada por eletrocardiograma ou ecocardiograma. Pode ocorrer pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva, derrame pleural. As manifestações clínicas mais comuns são: febre prolongada e recorrente, cefaléia, mialgias, astenia, edema de face ou membros inferiores, rash cutâneo, hipertrofia de linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. Manifestações digestivas (diarréia, vômito e epigastralgia intensa) são comuns em casos por transmissão oral; há relatos de icterícia e manifestações digestivas hemorrágicas. Em casos de transmissão vetorial, podem ocorrer sinais de porta de entrada: sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral) ou chagoma de inoculação (lesão a furúnculo que não supura). A meningoencefalite, que é rara, tende a ser letal, e ocorre geralmente em casos de reativação (imunodeprimidos) ou em lactentes. Alterações laboratoriais incluem anemia, leucocitose, linfocitose, elevação de enzimas hepáticas, alteração nos marcadores de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa, etc.). Relatos em surtos de transmissão por via oral demonstraram a ocorrência de icterícia, lesões em mucosa gástrica, alterações nas provas de coagulação e plaqueotopenia.

Fonte: Doenças Infecciosas Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 145. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Doença Meningocócica (CID 10 - A39)

A Doença Meningocócica (DM) é uma entidade clínica que apresenta diversas formas e prognósticos. Há relatos de que a DM pode se apresentar sob a forma de doença benigna, caracterizada por febre e bacteremia, simulando uma infecção respiratória, quase sempre diagnosticada por hemocultura. Porém, em geral, o quadro é grave, a exemplo de septicemia (meningococcemia), caracterizada por mal estar súbito, febre alta, calafrios, prostração, acompanhada de manifestações hemorrágicas na pele (petéquias e equimoses), e, ainda, sob a forma de meningite, com ou sem meningococcemia, de início súbito, com febre, cefaléia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, além de outros sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudzinski). O paciente pode apresentar-se consciente, sonolento, torporoso ou em coma. Os reflexos superficiais e osteotendinosos estão presentes e normais. Outra apresentação é a meningoencefalite, na qual ocorre depressão sensorial profunda, sinais de irritação meníngea e comprometimento dos reflexos superficiais e osteotendinosos. Delírio e coma podem surgir no início da doença, ocorrendo, às vezes, casos fulminantes, com sinais de choque. Lactentes raramente apresentam sinais de irritação meníngea, o que leva à necessidade de se observar febre, irritabilidade ou agitação, grito meníngeo e recusa alimentar, acompanhados ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 158. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Esquistossomose Mansônica (CID 10 - B65)

A Esquistossomose Mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo Schistosoma mansoni, cuja sintomatologia clínica depende de seu estágio de evolução no homem. A fase aguda pode ser assintomática ou apresentar-se como dermatite cercariana, caracterizada por micropápulas eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a infecção. Com cerca de 3 a 7 semanas após a exposição, pode ocorrer a febre de Katayama, caracterizada por linfodenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarréia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Após seis meses de infecção, há risco do quadro clínico evoluir para a fase crônica.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 171. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Febre Amarela (CID 10 - A95)

Doença febril aguda, de curta duração (no máximo 12 dias) e gravidade variável. Apresenta-se como infecções subclínicas e/ou leves, até formas graves, fatais. O quadro clínico tem evolução bifásica (período de infecção e de intoxicação), com início abrupto, febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget), calafrios, cefaléia intensa, mialgias, prostração, náuseas e vômitos, durando cerca de 3 dias, após os quais se observa remissão da febre e melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no máximo, 2 dias. O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de intoxicação), caracterizada pelo aumento da febre, diarréia e reaparecimento de vômitos com aspecto de borra de café, instalação de insuficiência hepática e renal. Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe, hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral, entre outras), oligúria, albuminúria e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, que se expressa mediante obnubilação mental e torpor com evolução para coma. Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas distintas: Febre Amarela Urbana (FAU) e Febre Amarela Silvestre (FAS), diferenciando-se uma da outra pela localização geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 179. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Febre Maculosa Brasileira (CID 10 - A77.0)

Doença infecciosa febril aguda, de gravidade variável, podendo cursar desde formas leves e atípicas até formas graves com elevada taxa de letalidade. O início, geralmente, é abrupto e os sintomas são inicialmente inespecíficos, incluindo: febre elevada, cefaléia, mialgia intensa, mal estar generalizado, náuseas e vômitos. Em geral, entre o segundo e o sexto dia da doença, surge o exantema maculopapular, predominantemente nas regiões palmar e plantar, que pode evoluir para petéquias, equimoses e hemorragias. O exantema é um importante e fundamental achado clínico, porém sua presença não deve ser considerada a única condição para fortalecer a suspeita diagnóstica, pois pode estar ausente, o que dificulta e retarda o diagnóstico e tratamento, determinando maior número de óbitos. Nos casos graves, é comum a presença de edema de membros inferiores, hepatoesplenomegalia, manisfestações gastrintestinais, como náuseas, vômitos, dor abdominal e diarréia, manifestações renais como oligúria e insuficiência renal aguda, manifestações pulmonares com tosse, edema pulmonar, pneumonia intersticial e derrame pleural, manifestações neurológicas e hemorrágicas, como petéquias, sangramento muco-cutâneo, digestivo e pulmonar. Pacientes não tratados precocemente podem evoluir para formas graves. Cerca de 80% desses, se não diagnosticados e tratados a tempo, evoluem para óbito.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 184. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Febre Tifóide (CID 10 - A01.0)

Doença bacteriana aguda, cujo quadro clínico apresenta-se geralmente com febre alta, cefaléia, mal estar geral, anorexia, bradicardia relativa (dissociação pulso-temperatura, conhecida como sinal de Faget), esplenomegalia, manchas rosadas no tronco (roséola tífica), obstipação intestinal ou diarréia e tosse seca. Pode haver comprometimento do sistema nervoso central. A administração de antibioticoterapia mascara o quadro clínico, impedindo o diagnóstico precoce e etiológico. A Febre Tifóide tem distribuição mundial e está associada a baixos níveis socioeconômicos, principalmente a precárias condições de saneamento.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 192. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hanseníase (CID 10 - A30)

Doença crônica granulomatosa, proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium leprae. Esse bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos (alta infectividade), no entanto poucos adoecem (baixa patogenicidade); essas propriedades dependem de além das características intrínsecas do bacilo, de sua relação com o hospedeiro e o grau de endemicidade do meio. O alto potencial incapacitante da Hanseníase está diretamente relacionado ao poder imunogênico do M. leprae.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 208. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hantaviroses (CID 10 - A98.5)

As Hantaviroses são antropozoonoses virais agudas, cujas infecções em humanos podem se manifestar sob várias formas clínicas, desde o modo inaparente ou como enfermidade subclínica, cuja suspeita diagnóstica fundamenta-se nos antecedentes epidemiológicos, até quadros mais graves e característicos, como a Febre Hemorrágica com Síndrome Renal (FHSR), típica da Europa e da Ásia, e a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH), detectada somente nas Américas. Nesta última síndrome observa-se febre, mialgia, dor dorso-lombar e abdominal, cefaléia intensa, náuseas, vômitos e diarréia. Achados laboratoriais mais comuns: linfócitos atípicos >10%, plaquetopenia (45%), infiltrado pulmonar difuso. Esta fase dura cerca de 1 a 6 dias, mas pode se prolongar por até 15 dias e regredir. Quando surge tosse seca, em geral é o início síndrome mais severa (fase cardiopulmonar), acompanhada por taquicardia, taquidispnéia e hipoxemia, que evoluem para edema pulmonar não cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório. RX com infiltrado intersticial difuso bilateral, enchimento alveolar, derrame pleural. O índice cardíaco é baixo e resistência vascular periférica elevada. Achados laboratoriais: leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda; linfopenia; hemoconcentração; plaquetopenia; redução da atividade protrombínica e aumento no tempo parcial de tromboplastina, elevação de TGO, TGP e DHL, hipoproteinúria, albuminemia, proteinúria; hipoxemia arterial. A letalidade é elevada, em torno de 40%.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 219. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hepatite A (CID 10 - B15)

Doença viral aguda, de manifestações clínicas variadas, desde formas subclínicas, oligossintomáticas e até fulminantes (entre 2 a 8% dos casos). Os sintomas se assemelham a uma síndrome gripal, porém há elevação das transaminases. A frequência de quadros ictéricos aumenta com a idade, variando de 5 a 10% em menores de 6 anos, chegando de 70 a 80% nos adultos. O quadro clínico é mais intenso à medida que aumenta a idade do paciente.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 224. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hepatite B (CID 10 - B16)

Doença viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (até formas fulminantes). As formas sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaléia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e ao cigarro. A icterícia, geralmente, inicia-se quando a febre desaparece, podendo ser precedida por colúria e hipocolia fecal. Hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia também podem estar presentes. Na forma aguda, os sintomas vão desaparecendo paulatinamente. Algumas pessoas desenvolvem a forma crônica mantendo um processo inflamatório hepático por mais de 6 meses. O risco de cronificação pelo vírus B depende da idade na qual ocorre a infecção. Assim, em menores de um ano chega a 90%, entre 1 e 5 anos de idade esse risco varia entre 20 e 50% e, em adultos, entre 5 e 10%. Portadores de imunodeficiência congênita ou adquirida evoluem para a cronicidade com maior frequência.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 229. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hepatite C (CID 10 - B17.1)

Doença viral com infecções assintomáticas ou sintomáticas (até formas fulminantes, raras). As Hepatites sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaléia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e ao cigarro. A icterícia é encontrada entre 18 a 26% dos casos de hepatite aguda e inicia-se quando a febre desaparece, podendo ser precedida por colúria e hipocolia fecal. Pode, também, apresentar hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia. Na forma aguda, os sintomas vão desaparecendo paulatinamente. A taxa de cronificação varia entre 60 e 90%, sendo maior em função de alguns fatores do hospedeiro (sexo masculino, imunodeficiências, idade maior que 40 anos). Em média, de um quarto a um terço dos pacientes evolui para formas histológicas graves, num período de 20 anos. Esse quadro crônico pode ter evolução para cirrose e hepatocarcinoma, fazendo com que o HCV seja, hoje em dia, responsável pela maioria dos transplantes hepáticos no Ocidente. O uso concomitante de bebida alcoólica, em pacientes portadores de HCV, determina uma maior propensão para desenvolver cirrose hepática.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 236. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hepatite D (CID 10 - B17.8)

Doença viral aguda que pode evoluir para forma crônica, apresentar-se como infecção assintomática, sintomática ou como formas gravíssimas, inclusive com óbito. O vírus HDV ou delta é altamente patogênico e infeccioso. Pode ser transmitido junto com o HBV a indivíduos sem contato prévio com o HBV, caracterizando a co-infecção, ou pode ser transmitido a indivíduos já portadores de HBsAg, caracterizando a superinfecção. Na maioria dos casos de co-infecção, o quadro clínico manifesta-se como hepatite aguda benigna, ocorrendo completa recuperação em até 95% dos casos. Excepcionalmente, pode levar a formas fulminantes e crônicas de Hepatite. Na superinfecção, a cronicidade é elevada, chegando a 79,9%. O prognóstico é pior, pois o HDV encontra condição ideal para intensa replicação, podendo produzir grave dano hepático e evolução para cirrose hepática. A doença crônica cursa, geralmente, com períodos de febre, icterícia, epistaxe, astenia, artralgia e, principalmente, esplenomegalia.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 241. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Hepatite E (CID 10 - B17.2)

Doença viral aguda e autolimitada. Apresenta curso benigno, embora tenham sido descritos casos, principalmente em gestantes, com evolução para a forma fulminante. Apresenta-se de forma assintomática (usualmente em crianças) ou com sintomas semelhantes à Hepatite A, sendo a icterícia observada na maioria dos pacientes.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 246. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Influenza (CID 10 - J10 a J11)

A Influenza ou gripe é uma infecção viral aguda do trato respiratório, com distribuição global e elevada transmissibilidade. Apresenta-se com início abrupto com febre, mialgia e tosse seca. Em geral, tem evolução autolimitada, de poucos dias. Sua importância deve-se ao caráter epidêmico e alta morbidade, com elevadas taxas de hospitalização em idosos ou pacientes portadores de doenças debilitantes crônicas. Recentemente, tem sido destacado seu potencial pandêmico, resultado da emergência, a intervalos de tempo não muito bem definidos, de novos subtipos virais. Isso configura duas situações epidemiológicas distintas, classificadas como Influenza Sazonal e Influenza Pandêmica. Na Influenza Sazonal, os primeiros sintomas costumam se manifestar 24 horas após o contato e, normalmente, a pessoa apresenta febre (>38°C), dor de cabeça, dor nos músculos, calafrios, prostração, tosse seca, dor de garganta, espirros e coriza. Pode também apresentar pele quente e úmida, olhos hiperemiados e lacrimejantes. A febre é o sintoma mais importante, com duração em torno de 3 dias. Os sintomas sistêmicos são muito intensos nos primeiros dias da doença. Com sua progressão, os sintomas respiratórios tornam-se mais evidentes e mantêm-se, em geral, por 3 a 4 dias após o desaparecimento da febre. É comum a queixa de garganta seca, rouquidão e sensação de queimor retroesternal ao tossir. O quadro clínico em adultos sadios pode variar de intensidade. Nas crianças, a temperatura pode atingir níveis mais altos, sendo comum o aumento dos linfonodos cervicais, quadros de bronquite ou bronquiolite, além de sintomas gastrintestinais. Os idosos quase sempre se apresentam febris, às vezes sem outros sintomas, mas, em geral, a temperatura não atinge níveis tão altos. Na Influenza Pandêmica, as manifestações clínicas vão depender da patogenicidade e da virulência da nova cepa, podendo varia de casos mais leves até manifestações compatíveis com pneumonia viral primária.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 263. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Influenza Pandêmica A - H1N1 (CID 10 - J10 a J11)

Os vírus da Influenza A e B possuem vários subtipos que sofrem contínuas mutações, surgindo novas cepas. Em geral, as novas cepas que passam a infectar humanos apresentam diferentes graus de distinção em relação àquelas até então circulantes, devido ao referido processo de mutação, possivelmente por meio da recombinação de genes entre cepas que infectam diferentes espécies animais. Em abril de 2009, foi detectado no México um novo vírus da Influenza A, o H1N1, colocando em alerta a Saúde Pública mundial. Esta nova cepa rapidamente se disseminou, causando uma pandemia, e o agente passou a ser denominado Vírus da Influenza Pandêmico H1N1 2009. Até a semana epidemiológica 47, que terminou em 28 de novembro de 2009, casos de Influenza provocados por este agente haviam sido confirmados laboratorialmente em 207 países, incluindo 8.768 óbitos. Para o enfrentamento dessas situações, planos para as fases de contingência e mitigação do problema foram elaborados e vêm sendo sistematicamente atualizados pelo Ministério da Saúde, com base nas orientações emanadas da Organização Mundial de Saúde (OMS) e Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS), bem como do conhecimento que está sendo produzido no curso desse evento.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 17. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Leishmaniose Tegumentar Americana (CID 10 - B55.1)

Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoários do gênero Leishmania, de transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas. É primariamente uma infecção zoonótica que afeta outros animais que não o homem, o qual pode ser envolvido secundariamente. A doença cutânea apresenta-se classicamente por pápulas, que evoluem para úlceras com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura, que podem ser únicas ou múltiplas, mas indolores. Também pode manifestar-se como placas verrucosas, papulosas, nodulares, localizadas ou difusas. A forma mucosa, secundária ou não à cutânea, caracteriza-se por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade nasal, faringe ou laringe. Quando a destruição dos tecidos é importante, podem ocorrer perfurações do septo nasal e/ou palato.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 271. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Leishmaniose Visceral (CID 10 - B55.0)

Protozoose cujo espectro clínico pode variar desde manifestações clínicas discretas até as graves que, se não tratadas, podem levar a óbito. A Leishmaniose Visceral (LV), primariamente, era uma zoonose caracterizada como doença de caráter eminentemente rural. Mais recentemente, vem se expandindo para áreas urbanas de médio e grande porte e se tornou crescente problema de saúde pública no país e em outras áreas do continente americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica. É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e anemia, dentre outras manifestações. Quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. Muitos infectados apresentam a forma inaparente ou assintomática da doença. Suas manifestações clínicas refletem o desequilíbrio entre a multiplicação dos parasitas nas células do sistema fagocítico mononuclear (SFM), a resposta imunitária do indivíduo e o processo inflamatório subjacente.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 277. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Leptospirose (CID 10 - A27)

Doença infecciosa febril de início abrupto, que pode variar desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves associados a manifestações fulminantes. Didaticamente, as apresentações clínicas da Leptospirose foram divididas considerando as fases evolutivas da doença: Fase Precoce (Fase Leptospirêmica) e Fase Tardia (Fase Imune).

Fase Precoce - Caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaléia e mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarréia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Pode ser acompanhada de exantema e, frequentemente, não pode ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas. Esta fase tende a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias, sem deixar sequelas.

Fase Tardia - Aproximadamente 15% dos pacientes evoluem para manifestações clínicas graves, iniciando-se, em geral, após a primeira semana de doença. A manifestação clássica da Leptospirose grave é a Síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais comumente pulmonar. A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como uma manifestação distinta e importante da Leptospirose na Fase Tardia. Esta apresentação clínica cursa com letalidade superior a 50%. A icterícia é um sinal característico, possuindo uma tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica) e geralmente aparece entre o 3º e o 7º dia da doença. É um preditor de pior prognóstico devido à sua associação com a Síndrome de Weil. Apesar disto, os médicos não devem se basear unicamente na presença de icterícia para identificar pacientes com Leptospirose ou com risco de complicações graves da doença.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 284. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Malária (CID 10 - B54 a B58)

Doença infecciosa febril aguda, cujos agentes etiológicos são protozoários transmitidos por vetores. O quadro clínico típico é caracterizado por febre alta, acompanhada de calafrios, sudorese profusa e cefaléia, que ocorrem em padrões cíclicos, dependendo da espécie de plasmódio infectante. Em alguns pacientes aparecem sintomas prodrômicos, vários dias antes dos paroxismos da doença, a exemplo de náuseas, vômitos, astenia, fadiga, anorexia. Inicialmente, apresenta-se o período de infecção, que corresponde à fase sintomática inicial, caracterizada por mal-estar, cansaço e mialgia. O ataque paroxístico inicia-se com calafrio, acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a 1 hora. Na fase febril, a temperatura pode atingir 41°C. Esta fase pode ser acompanhada de cefaléia, náuseas e vômitos. É seguida de sudorese intensa. A fase de remissão caracteriza-se pelo declínio da temperatura (fase de apirexia). A diminuição dos sintomas causa sensação de melhora no paciente. Contudo, novos episódios de febre podem acontecer em um mesmo dia ou com intervalos variáveis, caracterizando um estado de febre intermitente. O período toxêmico ocorre se o paciente não receber terapêutica específica, adequada e oportuna. Os sinais e sintomas podem evoluir para formas graves e complicadas, dependendo da resposta imunológica do organismo, aumento da parasitemia e espécie de plasmódio. São sinais de Malária grave e complicada: hiperpirexia (temperatura >41°C), convulsão, hiperparasitemia (>200.000/mm³), vômitos repetidos, oligúria, dispnéia, anemia intensa, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. As formas graves podem cursar com alteração de consciência, delírio e coma, estão relacionadas à parasitemia elevada, acima de 2% das hemáceas parasitadas, podendo atingir até 30% dos eritrócitos.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 296. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Meningite por Haemophilus influenzae (CID 10 - G00.0)

Infecção bacteriana aguda das meninges, comum na primeira infância. Geralmente de início súbito, com febre, cefaléia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, aos quais se associam os sinais de Kernig e Brudzinski. Lactentes raramente apresentam sinais de irritação meníngea ou de hipertensão intracraniana, como rigidez de nuca, convulsões e opistótono. Os sinais clínicos iniciais são inespecíficos, comuns a outras doenças desse período, a exemplo de instabilidade térmica (hipotermia ou hipertermia), desconforto respiratório, irritabilidade, letargia, recusa alimentar, vômitos, icterícia. Pode-se observar, ainda, a presença de outros sinais e sintomas, como: agitação, grito meníngeo (a criança grita quando manipulada, principalmente quando as pernas são flexionadas para troca de fraldas) e recusa alimentar.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 313. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Meningite Tuberculosa (CID 10 - A17.0)

É uma das complicações mais graves da Tuberculose. O seu quadro clínico é, comumente, de início insidioso - embora alguns casos possam ter um início abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões. Diferentemente das demais meningites, a Meningite Tuberculosa pode apresentar uma evolução mais lenta, de semanas ou meses, tornando difícil o diagnóstico de suspeição. Na Meningite Tuberculosa não tratada, classicamente o curso da doença é dividido em três estágios:

Estágio I - Em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaléia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a qualquer processo inespecífico. Nessa fase, o paciente pode encontrar-se lúcido e o diagnóstico geralmente é estabelecido pelos achados liquóricos.

Estágio II - Caracteriza-se pela persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências de dano cerebral (sinal de lesão dos nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão endocraniana). Nessa fase, alguns pacientes apresentam manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides.

Estágio III ou Período Terminal - Ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma. Em qualquer estágio clínico da doença, pode-se observar convulsões focais ou generalizadas.

Na maioria dos casos de Meningite Tuberculosa observam-se alterações radiológicas pulmonares. O teste tuberculínico pode ou não ser reator. Esse teste somente tem valor nos pacientes não vacinados com BCG e poderá apresentar resultados negativos nos indivíduos anérgicos, pacientes em fase terminal, pacientes com Tuberculose disseminada, na desnutrição grave e nos pacientes com Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida).

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 316. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Meningites Virais (CID 10 - A87)

As Meningites Virais são também chamadas assépticas ou serosas. O Sistema Nervoso Central pode ser infectado por um variado conjunto de vírus; mas, independente do agente viral, o quadro clínico caracteriza-se por aparição súbita de cefaléia, fotofobia, rigidez de nuca, náuseas, vômitos e febre. Ao exame físico, destaca-se o bom estado geral do paciente e a presença de sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudzinski). Em geral, a evolução é rápida e benigna sem complicações, exceto nos casos de indivíduos com imunodeficiências. Quando a etiologia refere-se a enterovírus, o quadro pode ser acompanhado ou antecedido de manifestações gastrointestinais, respiratórias e, ainda, mialgias e erupção cutânea.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 321. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Peste (CID 10 - A20)

A Peste se manifesta sob três formas clínicas principais: Bubônica, Septicêmica e Pneumônica. A Bubônica ou Ganglionar varia desde formas ambulatoriais, que apresentam adenopatia com ou sem supuração, até formas graves e letais. As formas graves têm início abrupto, com febre alta, calafrios, cefaléia intensa, dores generalizadas, anorexia, náuseas, vômitos, confusão mental, congestão das conjuntivas, pulso rápido e irregular, taquicardia, hipotensão arterial, prostração e mal-estar geral. Após 2 ou 3 dias, aparecem as manifestações de inflamação aguda e dolorosa dos gânglios linfáticos da região que foi o ponto de entrada da bactéria (bubão pestoso), onde a pele fica brilhosa, distendida, vermelho-violácea, com ou sem hemorragias e necrose. São bastante dolorosas e fistulizam com drenagem de secreção purulenta. A forma septicêmica primária cursa com bacilos no sangue, ocasionando febre elevada, hipotensão arterial, grande prostração, dispnéia, fácies de estupor e hemorragias cutâneas - às vezes serosas e mucosas e até nos órgãos internos. Coma e morte no fim de 2 ou 3 dias, se não houver tratamento. Geralmente, a Peste Septicêmica aparece na fase terminal da Peste Bubônica não tratada. A forma Pneumônica pode ser primária ou secundária à Peste Bubônica ou Septicêmica, por disseminação hematogênica. É a forma mais grave e perigosa da doença, por seu quadro clínico e alta contagiosidade, podendo provocar epidemias explosivas. Inicia-se com quadro infeccioso grave, de evolução rápida (febre muito alta, calafrios, arritmia, hipotensão, náuseas, vômitos, astenia, obnubilação. Depois, surgem dor no tórax, respiração curta e rápida, cianose, expectoração sanguinolenta ou rósea, fluída, muito rica em bactérias. Surgem fenômenos de toxemia, delírio, coma e morte, se não houver instituição do tratamento precocemente.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 333. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Poliomielite (CID 10 - A80)

Doença infecto-contagiosa viral aguda, caracterizada por um quadro de paralisia flácida de início súbito, que se manifesta de várias formas: Infecções Inaparentes ou Assintomáticas, podendo ocorrer entre 90 a 95% dos casos; Abortiva, em 5% dos casos, caracterizada por sintomas inespecíficos, como febre, cefaléia, tosse e coriza; Meningite Asséptica, manifestando-se em 1% dos casos, com sintomatologia inicial inespecífica e, posteriormente, sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudzinski positivos) e rigidez de nuca; e as Formas Paralíticas, que apresentam quadro clássico de paralisia flácida aguda (PFA). O déficit motor instala-se subitamente e a evolução dessa manifestação, frequentemente, não ultrapassa 3 dias. Acomete, em geral, os membros inferiores, de forma assimétrica, tendo como principal característica a flacidez muscular, com sensibilidade conservada e arreflexia no segmento atingido. Apenas as formas paralíticas possuem assimetria, acometendo, sobretudo, a musculatura dos membros, com mais frequência os inferiores; flacidez muscular, com diminuição ou abolição dos reflexos profundos na área paralisada; sensibilidade preservada e persistência de alguma paralisia residual (sequela) após 60 dias do início da doença. Entretanto, estas formas da doença são pouco frequentes, comparadas às formas inaparentes da infecção (1 a 1,6% dos casos). A paralisia dos músculos respiratórios e da deglutição implica em risco de vida para o paciente. Esta doença encontra-se erradicada no país desde o início dos anos 90, em virtude de êxito da política de prevenção, vigilância e controle desenvolvida pelos três níveis do Sistema Único de Saúde (SUS).

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 338. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Raiva (CID 10 - A82)

É uma zoonose viral, que se caracteriza como uma encefalite progressiva aguda e letal. Apresenta letalidade de 100% e alto custo na assistência às pessoas expostas ao risco de adoecer e morrer. Apesar de conhecida desde a Antiguidade, a Raiva continua sendo um problema de saúde pública nos países em desenvolvimento, especialmente a transmitida por cães e gatos, em áreas urbanas, mantendo a cadeia de transmissão animal doméstico / homem. O vírus rábico é neurotrópico e sua ação no Sistema Nervoso Central causa um quadro clínico característico de encefalite aguda, decorrente de sua multiplicação entre os neurônios. O ciclo silvestre (aéreo e terrestre) adquire, na atualidade, particular gravidade para a área da saúde pública e sua expansão vem sendo influenciada por certas intervenções e/ou modificações ambientais. O vírus rábico penetra no organismo por meio de soluções de continuidade produzidas por mordeduras ou arranhaduras. Após um período variável de incubação, aparecem os pródromos iniciais, que duram de 2 a 4 dias e são inespecíficos, com o paciente apresentando mal-estar geral, pequeno aumento de temperatura corpórea, anorexia, cefaléia, náuseas, dor de garganta, entorpecimento, irritabilidade, inquietude e sensação de angústia. Podem ocorrer hiperestesia e parestesia nos trajetos de nervos periféricos, próximos ao local da mordedura, e alterações de comportamento. A infecção progride, surgindo manifestações de ansiedade e hiperexcitabilidade crescentes, febre, delírios, espasmos musculares involuntários generalizados e/ou convulsões. Ocorrem espasmos dos músculos da laringe, faringe e língua, quando o paciente vê ou tenta ingerir líquido, apresentando sialorréia intensa. Os espasmos musculares evoluem para quadro de paralisia, levando a alterações cardiorrespiratórias, retenção urinária e obstipação intestinal. O paciente se mantém consciente, com período de alucinações, até a instalação do quadro comatoso e evolução para óbito. São, ainda, observadas disfagia, aerofobia, hiperacusia, fotofobia. O período de evolução do quadro clínico, depois de instalados os sinais e sintomas, até o óbito varia, em média, de 5 a 7 dias. A característica mais determinante da evolução clínica da doença é a forma furiosa e/ou paralítica.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 346. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Rubéola (CID 10 - B06)

Doença exantemática viral aguda, caracterizada por exantema máculopapular, que se inicia na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se para o tronco e membros. Apresenta febre baixa e linfadenopatia generalizada, principalmente subocciptal, pós-auricular e cervical posterior, geralmente precedendo o exantema, em 5 a 10 dias. Adolescentes e adultos podem apresentar poliartralgia, poliartrite, conjuntivite, coriza e tosse.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 353. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Síndrome da Rubéola Congênita (CID 10 - P35.0)

A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC), geralmente, é uma condição clínica grave. A infecção da placenta e viremia fetal ocorrem em cerca de 40 a 60% das mulheres grávidas infectadas com o vírus da Rubéola, principalmente durante as primeiras semanas de gestação (primeiras nove semanas). Esse vírus tem tropismo por células em formação (embriogênese) e quanto mais precoce a idade gestacional, mais elevadas são as taxas de malformações congênitas: estima-se que, nas primeiras 8 semanas de gestação, 90% dos recém-nascidos (RN) sejam portadores da SRC (com múltiplos defeitos); 80%, até a 10ª semana de gestação; e 35%, entre a 11ª e 12ª semana de gestação. Após esse período, a ocorrência da doença fetal declina e, da 16ª à 20ª semana, somente se registra sofrimento fetal. Os principais sinais e sintomas da infecção intra-uterina são: aborto espontâneo, prematuridade, baixo peso, malformação congênita de grandes órgãos e sistemas, como olhos (microftalmia, retinopatia, glaucoma e catarata), deficiência auditiva, coração (persistência de ducto arterial, defeitos do tabique interauricular e interventricular, estenose ou hipoplasia da artéria pulmonar), e alterações neurológicas (meningoencefalite, retardo mental), púrpura, esplenomegalia, osteopatia radiolúcida, dentre outros. É possível a ocorrência de formas tardias e leves que se manifestam como surdez parcial, pequenas deficiências cardíacas, diabetes melito, pancreatite progressiva, dentre outras, só diagnosticadas muitos anos após o nascimento.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 359 e 360. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Sarampo (CID 10 - B05)

Doença infecciosa aguda, de natureza viral, transmissível e extremamente contagiosa. A viremia decorrente da infecção provoca uma vasculite generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas manifestações clínicas. A Evolução apresenta três períodos bem definidos:

Período Prodrômico ou Catarral - Tem duração de 6 dias: no início da doença, surge febre acompanhada de tosse produtiva, corrimento seromucoso do nariz, conjuntivite e fotofobia. Nas últimas 24 horas deste período surge, na altura dos pré-molares, o sinal de Koplik - pequenas manchas brancas com halo eritematoso, consideradas sinal patognomônico do Sarampo.

Período Exantemático - Ocorre acentuação de todos os sintomas anteriormente descritos, com prostração importante do paciente e surgimento do exantema característico: maculopapular, de cor avermelhada, com distribuição em sentido céfalo-caudal, que surge na região retro-articular e face. De 2 a 3 dias depois, estende-se ao tronco e às extremidades, persistindo por 5 a 6 dias.

Período de Convalescença ou de Descamação Furfurácea - As manchas tornam-se escurecidas e surge descamação fina, lembrando farinha.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 365. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Sífilis Adquirida e Congênita (CID 10 - A50)

A Sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta. Sua evolução é dividida em recente e tardia. A transmissão da Sífilis Adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase totalidade dos casos. Na Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença materna. A transmissão por transfusão sanguínea é rara nos dias atuais.

Sífilis em Gestantes - A ocorrência de Sífilis em gestantes evidencia falha dos serviços de saúde, particularmente da atenção ao pré-natal, pois o diagnóstico precoce e o tratamento da gestante são medidas relativamente simples e bastante eficazes na prevenção da doença.

Evolução - Sujeita a períodos de latência, a evolução da Sífilis é dividida em primária, secundária e terciária.

A Sífilis Primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro, que surge de 10 a 90 dias (em média, 21 dias) após a infecção, ocorrendo adenite satélite. O cancro duro é caracterizado por lesão erosada ou ulcerada, geralmente única, indolor, com bordos escurecidos, fundo liso e brilhante, que desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes. As reações sorológicas treponêmicas para sífilis tornam-se positivas a partir da 3ª semana de infecção e as reações sorológicas não treponêmicas tornam-se positivas a partir da 4ª ou 5ª semana após o contágio.

A Sífilis Secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas manifestações ocorrem de 6 a 8 semanas após o aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é constituída por roséola. Posteriormente, podem surgir lesões papulosas palmo-plantares, placasmucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira e condilomas planos, que desaparecem em aproximadamente 6 meses. As reações sorológicas são sempre positivas. Após o desaparecimento das lesões secundárias, a sífilis entra em um período de latência, não existindo manifestações clínicas visíveis, sendo o diagnóstico realizado exclusivamente por meio de testes laboratoriais.

A Sífilis Terciária pode demorar de 2 a 40 anos para se manifestar. Ocorre em indivíduos infectados pelo treponema que receberam tratamento inadequado ou não foram tratados. Compreendem as formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e outras. As reações sorológicas são positivas. A sífilis tardia cutânea caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo. Na sífilis óssea, pode haver osteíte gomosa, periostite, osteíte esclerosante, artralgias, artrites, sinovites e nódulos justa-articulares. O quadro mais frequente de comprometimento cardiovascular é a artrite sifilítica (determinando insuficiência aórtica), aneurisma e estenose de coronárias. A sífilis do sistema nervoso é assintomática ou sintomática com as seguintes formas: meningo-vascular, meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, crise epileptiforme, atrofia do nervo óptico, lesão do sétimo par, paralisia geral e tabes dorsalis.

Sífilis Congênita

A Sífilis Congênita é a infecção do feto pelo Treponema pallidum, transmitida por via placentária, em qualquer momento da gestação ou estágio clínico da doença em gestante não tratada ou inadequadamente tratada. Sua ocorrência evidencia falhas dos serviços de saúde, particularmente da atenção ao pré-natal, pois o diagnóstico precoce e tratamento da gestante são medidas relativamente simples e bastante eficazes na prevenção dessa forma da doença. O quadro clínico da Sífilis Congênita é variável, de acordo com alguns fatores: o tempo de exposição fetal ao treponema, a carga treponêmica materna, a virulência do treponema, o tratamento da infecção materna, a coinfecção materna pelo HIV ou outra causa de imunodeficiência. Esses fatores poderão acarretar aborto, natimorto ou óbito neonatal, bem como Sífilis Congênita sintomática ou assintomática ao nascimento. A Sífilis Congênita é classificada em recente e tardia.

Sífilis Congênita Recente - Os sinais e sintomas surgem logo após o nascimento ou nos 2 primeiros anos de vida, comumente nas 5 primeiras semanas. Os principais sinais são baixo peso, rinite com coriza serosanguinolenta, obstrução nasal, prematuridade, osteocondrite, periostite ou osteíte, choro ao manuseio. Podem ocorrer hepatoesplenomegalia, alterações respiratórias ou pneumonia, hidropsia, pseudoparalisia dos membros, fissura orificial, condiloma plano, pênfigo palmoplantar e outras lesões cutâneas, icterícia e anemia. Quando ocorre invasão maciça de treponemas e/ou esses são muito virulentos, a evolução do quadro é grave e a letalidade, alta. A placenta encontra-se volumosa, com lesões e manchas amareladas ou esbranquiçadas.

Sífilis Congênita Tardia - Os sinais e sintomas são observados a partir do 2º ano de vida. Os principais sintomas são: tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, nariz em sela, dentes deformados (dentes de Hutchinson), mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial com cegueira, surdez neurológica, dificuldade no aprendizado, hidrocefalia e retardo mental.

Período de Infecção - O tempo de evolução é extremamente variável, geralmente interrompido com o tratamento. A remissão espontânea da doença é improvável. A evolução da infecção treponêmica determinará lesões deformantes, com destruição tecidual em tecido ósseo e cutâneo-mucoso, além das graves sequelas neurológicas. Quando estão presentes lesões cutâneas e mucosas, ricas em treponemas, pode ocorrer contágio involuntário, quando do manuseio inadequado/desprotegido das crianças com Sífilis Congênita, por parte dos familiares e profissionais de saúde.

Período toxêmico - O quadro clínico é variável. Manifestações gerais e sinais de comprometimento simultâneo de múltiplos órgãos, como febre, icterícia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia generalizada, anemia, entre outros sinais, podem ser observadas isoladas ou simultaneamente. Manifestações graves ao nascimento, tais como pneumonia intersticial e insuficiência respiratória, com risco de vida, requerem especial atenção.

Remissão - O tratamento adequado dos casos diagnosticados promove a remissão dos sintomas, em poucos dias. As lesões tardias já instaladas, a despeito da interrupção da evolução da infecção, não serão revertidas com a antibioticoterapia.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 373, 376 e 382. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Tétano Acidental (CID 10 - A35)

É uma toxi-infecção grave, não contagiosa, causada pela ação de exotoxinas produzidas pelo bacilo tetânico, as quais provocam um estado de hiperexcitabilidade do sistema nervoso central. Clinicamente, o Tétano Acidental se manifesta com febre baixa ou ausente, hipertonia muscular mantida, hiperreflexia e espasmos ou contraturas paroxísticas. Assim, o paciente apresenta dificuldade de deglutição (disfagia), contratura dos músculos masséteres (trismo e riso sardônico), do pescoço (rigidez de nuca) e da região dorsal (opistótono). A rigidez muscular é progressiva, atingindo os músculos reto-abdominais (abdome em tábua) e diafragma, levando à insuficiência respiratória, podendo evoluir com contraturas generalizadas. As crises de contraturas, geralmente, são desencadeadas por estímulos luminosos, sonoros, alterações de temperatura e manipulações do doente. Em geral, o paciente mantém-se consciente e lúcido.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 391. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Tétano Neonatal (CID 10 - A33)

Doenças infecciosa aguda, grave, não contagiosa e imunoprevenível. Acomete o recém-nascido nos primeiros 28 dias de vida, com maior frequência na primeira semana de vida (60%) e nos primeiros quinze dias (90%), tendo como manifestação clínica inicial a dificuldade de sucção, irritabilidade, choro constante. Os casos de Tétano Neonatal, em geral, estão associados à falta de acesso a serviços de saúde de qualidade. Portanto, a ocorrência de um caso desta doença deve ser considerada como um evento sentinela para a imediata correção dos problemas relacionados à qualidade do sistema de saúde local.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 399. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.

Tuberculose (CID 10 - A15 a A19)

A Tuberculose é um problema de saúde prioritário no Brasil. O agravo atinge a todos os grupos etários, com maior predomínio nos indivíduos economicamente ativos (15 a 54 anos) e do sexo masculino. Doença infecciosa, atinge, principalmente, o pulmão. A Tuberculose primária ocorre durante uma primo-infecção, e pode evoluir tanto a partir do foco pulmonar, quanto do foco ganglionar ou, então, em consequência da disseminação hematogênica, o que acontece em 5% dos primo-infectados, em geral nos primeiros dois anos após a infecção. A Tuberculose pós-primária ocorre no organismo que tem sua imunidade desenvolvida, tanto pela infecção natural quanto pelo BCG. Dos primo-infectados, 5% adoecerão tardiamente, em consequência do recrudescimento de algum foco já existente no seu organismo (reativação endógena). Também pode ocorrer a reinfecção exógena, ou seja, o paciente adoecer por receber nova carga bacilar do exterior. Estes dois mecanismos não podem ser distinguidos clinicamente. Os pacientes com Tuberculoses apresentam comprometimento do estado geral, febre baixe vespertina com sudorese, inapetência e emagrecimento. Quando a doença atinge os pulmões, o indivíduo pode apresentar dor torácica e tosse produtiva, acompanhada ou não de escarros hemoptóicos. A tosse produtiva é o sintoma mais frequente da forma pulmonar. Nas crianças, também é comum o comprometimento ganglionar mediastínico e cervical (forma primária), que se caracteriza por lesões bipolares: parênquima e gânglios. Nos pacientes adultos, maiores de 15 anos, a Tuberculose Pulmonar é a forma mais frequente, atingindo cerca de 90% dos casos. Nos menores de 15 anos, esse percentual é de 75%, podendo, entretanto, se localizar em outras partes do organismo: rins, ossos e meninges, dentre outras, em função das quais se expressará clinicamente. Uma das formas mais graves é a Tuberculose Miliar, decorrente de disseminação hematogênica com acometimento sistêmico, quadro tóxico infeccioso importante e grande risco de meningite. Os pulmões se apresentam difusamente ocupados por pequenas lesões. Os demais órgãos também podem ser acometidos por lesões idênticas.

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 8ª edição. Pág. 412. Ministério da Saúde: Brasília/DF, 2010.